Le cannabis est le produit illicite le plus consommé dans la société actuelle. Le principe actif responsable des effets psycho-actifs est le THC et sa concentration est très variable, selon le type de culture, la génétique, le mode de préparation, etc. Il peut être consommé sous la forme d’herbe, de haschich ou d’huile.
Les effets reliés à la consommation de cannabis sont variables; de l’euphorie, de l’apaisement à une envie de rire jusqu’à la somnolence. Cette drogue est consommée pour l’effet de détente qu’elle procure. Cependant, de fortes doses entraînent des perturbations à plusieurs niveaux telles que la perception du temps, la perception visuelle, la concentration et la mémoire immédiate. Elle provoque aussi de la léthargie et un sentiment de détachement.
Les effets physiques: Le cannabis provoque aussi de la sédation (apaisement), il peut déclencher une tachycardie et il stimule l’appétit. C’est un analgésique, donc réduit la motricité volontaire (effet cataleptogène, action sur le cervelet, les ganglions de base et le cortex), provoque des difficultés de concentration et des troubles de la mémoire (effet cortico¬hyppocampique).
Des difficultés de concentration apparaissent et provoquent fréquemment des problèmes dans l’apprentissage scolaire. Une dépendance psychologique peut se produire chez les usagers réguliers. Pour les individus possédant des inclinaisons ou des prédispositions génétiques à certains problèmes mentaux, peuvent les voir catalyser (déclencher). Un sentiment de persécution peut aussi apparaître, de même qu’un sentiment d’anxiété. Par contre, la dépendance physique observée est minime.
En raison de sa très forte lipophilie, le THC a une action perturbatrice sur les membranes, qui s’ajoutent à son rôle d’agoniste des récepteurs cannabinoïdes. Il reste ainsi très longtemps dans l’organisme. Les cannabinoides psycho-actifs provoquent une activation des neurones dopaminergiques du système récompense/renforcement (ATV méso-cortico¬limbique). À ce niveau, (soit l’impact sur le circuit de récompense) le THC s’apparente à d’autres drogues, telles que la morphine, l’alcool ou la nicotine. Le THC active les neurones à dopamine de l’ATV appartenant au faisceau médian télencéphalique innervant le cortex préfrontal. Dans cette région, la dopamine favorise le processus de la mémoire à court terme (mémoire de travail) via les récepteurs D1. Mais la sur-stimulation de ces récepteurs, à cause de l’effet du THC, provoque des altérations de la mémoire à court terme (compétition CB1/D1 like pour contrôler l’activité de l’adénylate cyclase).
Dans l’hippocampe, le THC agit sur des inter-neurones en inhibant la libération de leur neurotransmetteurs GABA et CCK. À cause de cette action, le traitement hippocambique de l’information est perturbé, faisant en sorte que l’apprentissage et la mémoire sont altérés. Par contre, dans le striatum, l’activité GABAergique est accrue par le cannabis, induisant une dépression motrice.
Les effets physiques sont assez nombreux:
Arrêter de fumer définitivement en peu de temps ou prendre 1 à 6 mois pour arrêter et répéter jusqu’à 3 fois le même processus.
L’appareil respiratoire est aussi exposé aux risques du tabac. De plus, certaines formes d’inhalation peuvent exacerber ces risques.
Effets neurotoxiques en usage régulier: Au niveau de l’imagerie cérébrale, la consommation d’une moyenne de 10 joints par semaine cause une augmentation de la taille des cavités cérébrales caractéristiques d’une atrophie cérébrale. Au niveau cellulaire, l’activité dopaminergique des neurones de l’aire tegmentale ventrale (ATV) est aussi affectée, de même que les récepteurs CB1. L’impact de ce dernier effet est une modification du système dopaminergique et du flux sanguin cérébral, en particulier dans le cortex frontal et le cervelet, car l’activation physiologique des récepteurs CB1 induit une vasodilatation des artérioles cérébrales, ce qui est affecté par la consommation.
La perte de fonction CB1 provoque ainsi une réduction du flux sanguin (par l’absence de la vasodilatation normalement induite par l’anandamide, via l’activation des CB1 vasculaires).
Ceci a pour conséquence que l’apport en glucose et en oxygène, indispensables au métabolisme cérébral est réduit. Il est à noter que le déficit d’apprentissage et le déficit mnésique persiste après la désintoxication.
La neurotoxicité du cannabis a longtemps été sous‐estimée, mais il est maintenant démontré que le THC provoque la mort de neurones par apoptose dans l’hippocampe. Cela expliquerait le caractère définitif des déficiences mnésiques. Les lésions neuronales et les troubles cognitifs sont d’autant plus installés que la consommation de cannabis a débutée tôt.
Les séquelles cognitives sont aussi dues à l’altération globale de tous les systèmes de neurotransmetteurs dont l’activité est physiologiquement (et normalement) modulée par les endocannabinoïdes cérébraux. Un appauvrissement intellectuel est souvent constaté chez des usagers réguliers, de même que des déficits mnésiques et cognitifs, de la léthargie, une tendance à la distraction et à la négligence de soi. Ces complications au cannabis évoluent de manière cyclique pendant des mois et des années et peuvent nécessiter des traitements aux neuroleptiques.
Le rôle du cannabis dans les psychoses est surtout un rôle inducteur de la pathologie essentiellement chez des individus prédisposés aux psychoses. C’est donc plus un révélateur qu’un déstructurant. À ce niveau, il faut différencier cette drogue des psychédéliques et des psychostimulants.
Pour en savoir beaucoup plus sur comment les drogues influences le cerveau, je vous invite à télécharger le document ci-dessous écrit par Catherine Dupuis qui est chimiste, naturopathe et copropriétaire de l’école d’hypnose Dolfino.